තයිරොයිඩ් goiter

කෙස්වල අපිච්ඡද සෛල - මෙම තයිරොයිඩ් ග්රන්ථිය මූලික ව්යුහාත්මක සහ ක්රියාකාරී ඒකක වේ. thyroglobulin - ප්රධාන සංඝටකයක් ලෙස ප්රෝටීන් ආශ්රිත කොලොයිඞ් වේ. මාතෘකාව සංයෝගයක් ග්ලයිකෝ සඳහන් කරයි. මෙම biosynthesis තයිරොයිඩ් හෝමෝන හා රුධිරයට තම වෙන්වීමට කාගේ සංශ්ලේෂණය somatostatin tireoliberinom පිටියුටරි උත්තේජනය හා නිෙශේධිත ඇත thyrotropin මුක්ත කළාපයට පිටියුටරි (TSH), විසින් පාලනය කර ඇත. ලේ තයිරොයිඩ් හෝමෝන පිටියුටරි උත්සවයට අයඩීන් සාන්ද්රණය අඩු සහ හිඟය විට - වැඩිවී. TSH වැඩි සාන්ද්රණය හෝමෝන biosynthesis iodinated විස්තාරණය ක්රියාවලිය, පමණක් නොව, තයිරොයිඩ් ග්රන්ථිය පිළිබඳ පටක එතුළින් හෝ nodular hyperplasia පමණක් නොව සිදුවීමක්.

තයිරොයිඩ් රෝග විනිශ්චය, සායනික කායික හා ජීව රසායනික හා එවායේ බාහිර ශිල්ප ක්රම භාවිතා කර ඇත. පහත සඳහන් ලබා ගන්නා ලද දත්ත මත පදනම්ව සකස් ආවේණික: රෝග goiter, සා ඕ පාවුලෝ, සොහොන් 'රෝගය, කඩින් කඩ goiter, prostatic ගෙඩියක්.

සොහොන් 'රෝගය , තයිරොයිඩ් ග්රන්ථියේ හෝමෝන හා තයිරොයිඩ් ග්රන්ථි එතුළින් hypertrophy වන hypersecretion, සමන්විත වේ. මෙම ව්යාධිවේදය පරම්පරාගත බව ඉතා ජානමය මැදිහත් autoimmune රෝගය ලෙස සැලකේ. goiter බෝවන රෝග (ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා, parainfluenza, inflyuensa), pharyngitis, tonsillitis, දරුවාගේ මොළයට, මානසික ආතතිය, දීර්ඝ කාලීන අයඩීන් සූදානම භාවිතය සංවර්ධනය කුපිත. මෙම රෝගය සඳහා ලාක්ෂණික මාසේ ඇත (සමහර විට අවිධිමත්) තයිරොයිඩ් පෙළෙනබව වැඩි.

හජිමොටෝගේ තයිරොයිඩ් ග්රන්ථිය තුවාල ඇතිවන හෝමෝන සංශ්ලේෂණය ආබාධයක් ලක්ෂණ ලෙස autoimmune රෝගය සඳහන් කරයි. හෝමෝන සංශ්ලේෂණය අඩු (triiodothyronine, thyroxine) සහ තයිරොයිඩ් hypertrophy ලක්ෂණ මෙම ආකෘති පත්රය tireroidita. මෙම ව්යාධිවේදය මිනිසුන් වඩා කාන්තාවන් ලියාපදිංචි කිරීමට කටයුතු ඉඩකඩ වැඩි ය.

තයිරොයිඩ් ග්රන්ථි ආවේණික goiter - වැඩි සංලක්ෂිත නිදන්ගත රෝග අන්තරාසර්ග ග්රන්ථි, එහි කටයුතු කඩවීම පරිවෘත්තීය ක්රියාවලි, ස්නායු රෝග හා කන්තුක පද්ධති ආබාධ. අයඩීන් synergists හිගයක් (සින්ක්, කොබෝල්ට්, තඹ, මැග්නීසියම්) සහ අතිරික්ත එදිරිවාදීන් (කැල්සියම්, ස්ට්රොන්ටියම්, ඊයම්, bromo, මැග්නීසියම්, යකඩ, ෆ්ලුවොරීන්) රෝගය සංවර්ධනය කිරීමට දායක වී තිබේ.

අයඩීන් ඌනතාව goitre සංවර්ධන අමතරව antithyroid නියෝජිතයන් (goitrogens) සමග නිෂ්පාදන විශාල ප්රමාණයක් ආහාරයට ගැනීම මගින් මුලපුරනු. මෙම අවස්ථාවේ දී, එය තයිරොයිඩ් ග්රන්ථිය nontoxic goiter සංවර්ධනය කර ඇත. T3 හා T4 යන දීර්ඝ කාලයක් තිස්සේ අයඩීන් ඌනතාව සංශ්ලේෂණය අඩු වේ. නිසා වන්දි යාන්ත්රණයක් ඇතුළත් ශරීරය තුළ මෙම ජෛව රසායනික වෙනස්කම්, විශේෂයෙන්ම, පුරස්ථි ග්රන්ථි hyperplasia (parenchymal goiter තයිරොයිඩ්) සංවර්ධනය වෙමින් TSH ක ස්රාවය වැඩි වී ඇත. මීට අමතරව, තයිරොයිඩ් ග්රන්ථිය (4-8 වතාවක්) විසින් අයඩීන් දියුණුකළ adsorption T3 හෝමෝන සංශ්ලේෂණය, thyroxine වඩා 5-10 ගුණයකින් වැඩි වන ජීව විද්යාත්මක ක්රියාකාරකම් වැඩි කරයි. අනාගත වන්දි යාන්ත්රණයක් දිගු කාලීන අයඩීන් ඌනතාව හානිකර බලපෑම් සම්පූර්ණයෙන්ම ඉවත් කරන්නේ නැහැ. සංවර්ධනය වෙමින් පවතින අතර, ග්රන්ථි ආශ්රිත පටක atrophied අන්තරාසර්ග ග්රන්ථිය, ගැටිති, පිහිටුවා ඇත adenoma ස්ථරය තයිරොයිඩ් ග්රන්ථිය thymus hypertrophy සංවර්ධනය කර ඇති බවට ය. විට "තයිරොයිඩ් goiter" නිර්ණය ලිපිඩ, කාබෝහයිඩ්රේට්, ප්රෝටීන්, සහ විටමින් හා ඛනිජ පරිවෘත්තීය බාධා.